07-06-2020
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Científicos del Conicet descubrieron mecanismo clave en infección del neumococo

Científicos del Conicet descubrieron mecanismo clave en infección del neumococo

SALUD 01-08-2018 08:39 hs.

En una reciente publicación de investigadores del Centro de Investigación en Bioquímica Clínica e Inmunología (CIBICI, CONICET- Universidad Nacional de Córdoba), en la prestigiosa revista PLOS Pathogens, junto a colegas del Instituto Fundación Leloir en nuestro país, así como investigadores de Uruguay, Estados Unidos e India, descubrieron un mecanismo molecular que es relevante para que la bacteria del neumococo sobreviva en células del alvéolo pulmonar.

 

El neumococo –Streptococcus pneumoniae– es un habitante normal de la nasofaringe, sobre todo en niños. Produce infecciones menores y muy comunes como sinusitis y otitis, o también puede generar infecciones severas que llevan a la muerte.

 

También puede generar infecciones como pulmonía, bacteriemia -presencia de bacterias en sangre- y meningitis, lo que provoca aproximadamente un millón y medio de muertes al año mundialmente, según datos de la OMS, de 2005.
En la Argentina, el neumococo es la bacteria que más frecuentemente causa neumonía y meningitis en pediatría. Además, este patógeno es la principal causa de sepsis después del período neonatal, y de las 50 mil neumonías que se registran en el país anualmente, la mitad son producidas por el neumococo causando la muerte de 500 niños por año, según publica el Ministerio de Salud de la Nación.

 

Cuando el neumococo es ingerido por células epiteliales de mucosa respiratoria, normalmente ésta lo envuelve en vesículas ácidas que forma con su membrana para degradar la bacteria en citoplasma, proceso conocido como endocitosis.

 

Por un lado, este patógeno desarrolla un mecanismo de supervivencia transitoria dentro de la célula hospedadora, lo que le permitiría invadir a otras células y establecer la infección. Otra opción que presenta el neumococo ante el estrés ácido es disparar una respuesta suicida induciendo autolisis –muerte por ruptura de su membrana-, y liberar una toxina muy potente denominada neumolisina que daña los tejidos infectados.

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